Näthinnan (retina) är ett tunt genomskinligt membran som utgör innersta
skiktet i ögonbulbens bakre vägg. Den är egentligen en
del av hiärnan. Näthinnan blodförsöris av den underliggande äderhinnan
samt genom blodkärl på näthinnans yta. Dessa utgörs av artärer som via
synnervens utträde förgrenar sig allt finare och tillför cellerna syrerikt
blod, och av ett närmast parallellt system av vener som återför det
syrefattiga blodet mot hiärtat. Ljus som faller in via pupillen alstrar
elektriska impulser i näthinnans receptorer och
andra nervceller, dessa sänds vidare till hjärnan och skapar synintryck.
I ett vävnadssnitt av näthinnan kan man identifiera hala
tio lager, innerst nervñberlagret, sedan Hera lager av olika
sorters omkopplings- och vidarekopplingsceller för elek-
triska impulser och längt bak 1′ näthinnan f0toreceptor
cellerna, de s k stavarna och tapparna. Ljuset mäste alltsä
passera de övriga skikten för att nä stavar och tappar [se
bild 8, s. 67].
I fotoreceptorernas yttersegmentet som innehäller det
liuskänsliga synpigrnentet rodopsiu, sker den fotokemiska
processen som omvandlar ljus till elektriska irnpulser.
Tapparna, cza 6 milioner stycken i varie öga, innehâller
pigment som är färgkänsligt. Stavama, c:a 120 milioner, är
extremt liuskänsìiga för olika väglängdsomräden och är
mest betydelsefulla vid svagare ljusförhâllanden.
Pigmerltcellslagret, det yttersta av näthinnans lager har
till uppgift att ta hand om och bortforsla nedbrymingspro
dukterna frän fotoreceptorcellema till äderhinnan.
‘Gula Häcken’ (macula lutea) kallas det centrala omrä-1
det av näthinnan. [Färgbild 1] Den Enns i alla norrnala
ögon och är inge! siukdomstillständ. I gula Häcken Enns
bara tappar vilket skapar den höga upplösningsförmâga
5. Niithinncm 67
BILD 8. Näthìnnans struktur.
( och färgkänslighet som krävs för god synförmäga och syn-
skärpa. Vid fel gula Häcken, exempelvis âldersföränd-
ringar, s Ic maculadegeneration, siunker synskärpan kraf-
tigt men övriga delar av synfältet är inte pâverkat.
Blinda Häcken är en del av synfältet. Synbortfallet här
beror att det inte Enns nägra fotoreceptorer vid platsen
för synnervens utträcle och att den lilla delen av synfältet
alltsä blir ‘blint’. Hiäman samt det andra ögat lcompense-
rar dock för bortfallel och man märker vanligtvis ej av det.
Med hiälp av elektroretinograñ (ERG) kan man studera
näthinnans funktion. ERG innebär att man registrerar de
elektriska signalerna Frân nervcellema E näthinnan, när
ögat belyses med ljus. Hur man använder ERG i barnoftal-
mologin beskrivs närmare i kapitlet ‘Ärftliga näthinnesiuk-
ANDERS KVANTA: varför bildas det
nya blodkärl pä näthinnan vid vissa
ögonsjukdomar?
TT C E N o M B ROTT giordes inom ögonforskning-
en 1994 när man upptäckte att en molekyl, vascu-
lar endothelial growth factor (VEGF). trolieen ors.I
lar endothelial growth factor (VEGF), troligen orsa-
kar den allvarliga ögonkomplikation (premah1ritetsretino-
pati eller ROP) som kan resultera i blindhet hos bland annat
för tidigr födda bam.
Denna komplikation, som innebär att det uppstâr en
nybildning av blodkärl näthinnan, ses förutom vid ROP
även vid diabetes samt ventrombos (propp) i ögat. Vid
äldersrelaterad makuladegeneration kan en likartad
ning av kärl uppstä under näthinnan. Tillsammans utgör
dessa siukdomskomplikationer huvudorsaken till blindhet i
västvärlden. Sedan decennier har orsaken till denna kärlny-
bildning sökts och Michaelson, en engelsk ögonläkare,
slog redan 50-talet att näthinnan själv producerade en
molekyl som bidrog till nybildningen av blodkärl. Han gav
denna oidentiñerade molekyl namnet faktor x och mycket
talar för att denna faktor är synonym med VEGF. loch med
upptäckten av VEGFS betydelse för utvecklirlgen av nya kärl
har vi dels en förklaringsmodell till hur till exempel ROP
uppstâr och dels uppslag till nya behandlingar vid (lessa
sjukdomstillständ.
Vära blodkärl bildas successivi under fostertiden för att
vid födseln vara färdigutvecklade. Denna typ av
merad kärìnybildning kallas vaskulogenes. Efter födseln kan
nya kärl bildas dels som ett normalt tillstând som i menstrua-
tionscykeln och deis vid olika siukdomar som diabetes. Vare
sig det rör sig om normal eller sjuklig nybildning av kär] upp-
stâr dessa genom en avknoppning och tillväxt av det beñnt-
liga kärlträdet. Denna typ av förvärvad kärlnybildning kallas
angiogenes. Lilcsom kroppens övriga blodkärl utvecklas
ögats blodkärl successivt under fostertiden för att avslutas i
samband med födseln. Hos för tidigt födda barn har denna
vaskulogenes säledes ännu inte avslutats. Mânga för tidigt
födda barn mäste behandlas mcd syrgas, ofta med syrgasni
väer som överstiger det normala. Risken vid denna behand-
ling är att de förhöida syrgas1’1iväern;1 lc-:der til] att blodkärlen
näthinnan täpps till vilket gör att det uppstär en syrebrist i
näthinnan. Derma syrebrist leder i sin tur till att kärlnybild-
ningen näthinnan blir okontrollerad med abnorma kärl
som följd. Denna utveckling av abnorlna kärl näthinnan
hos för tìdigt födda benämns preinaturitetsretinopati @ller
ROP och kan ytterst lada blindhet.
Den gemensamma nämnaren vid olika typen’ av angioge-
nes är att kärlnybildningen föregätts av syrebrist í vävnaden.
Vid till exempe] ROP hat denna syrebrist orsakats av att blod-
kèirlen först täppts till. Vid slutet av 80-taler upptäckte man
att VEG F var en molekyì som selektivt stinmlerade nybild-
ning av kärl. Detta vari sig inte unikt, vi känner till ett
ulîdra rnolekyler Som Ocksâ är kärlstilmllerande. Det unika
mcd VEGF är att den ökar í samband med syrebrist. Mot bak-
grund av detta böriade man testa om VEGF var vid
ut\»’eckli11gen av kärlllybildning näthilman. Man farm
snart att niväcrna av VEGF Í ögat var kraftigt förhöjda hos
patienter med olika typer av kärlnybildning pá näthinnan.
Vìdare farm man att dim vars näthinna utsatts för syrebrist
5. Näthinnan 71
dels uppvisar ökad VEGF-mängd och dels bildar nya kärl.
Slutligen har man i olika modeller visat att denna kärlny-
bildning minskar avsevä rt om man blockerar VEG F. Sum-
mantaget utgör detta mycket starka bevis för att VEGF fak-
tiskt är direkt inblandad i nybildningen av blodkärl vid till
exempel ROP. Vid just ROP hat situationen dock visat sig
vara mer komplicerad. Man har nämligen funnit att VEGF är
nödvändig för att näthinnans bloclkärl inte skall täppas till
vid syrgasbehandling. Det är med andra ord sä att kärlen
täpps till därför att VEG F inte Hnns i tillräcklig mängd. Säle-
des har man 1vid ROP först för läga mängder VEGF, vilket
leder till tilltäppta kärl, och sedan för höga nivâer VEGF, vil-
ket leder till okontrollerad nybildning av kärl.
Den forskning vi sedan nägra är bedriver syftar dels till att
öka vär förstäelse för hut nybildnìng av blodkärl uppstär vid
till exempel ROP och dels till att utveckla metoder för att
brornsa denua kärlnybildning. Vi har utvecklat olika diur-
modeller för kärln_vbi|dning pá näthinnan. Vi studerar
odlade ögonceller i kultur. Dessutom använder vi human-
material som erhällits vid olika ögonoperationer. Vära resul-
tat har hittills bidragit till att belysa betydelsen av VEGF vid
olika ögonsiukdomar med kärlnybìldning näthinnan.
Vidare har vi studerat en annan molekyl, adenosin, som kan
utgöra en länk mellan syrebrìst pä näthinnan och bild-
ningen av VEG F. Angiogenes är ett flerstegsförlopp där Hera
moment är nödväudiga för att nya kärl skall bildas. VEGF ver-
kar huvudsakligen genom att stimulera tillväxten hos
cellerna (endotelcellerna). För att dessa celler skall kun na
BARNÖGONSIUKDOMAR
tjllväxa och bilda nya kärl som sprider sig krävs det dock att
den omgivande vävnaden omfomlas och bryts ned. Detta
ästadkoms av sä kallade proteolytiska enzymer. Vi har pre-
senterat resultat som talar för att en grupp proteolytiska
enzymer, matrix metalloproteinaser, är av betydelse för bild-
ningen av nya kärl i ögat.
Vâr forskning kommer under den närmaste tiden
ras pá en närmare karaktärisering av molekyler som styr ny-
bildningen av blodkärl. Vi avser ocksä att ínleda försök med
att hämma kärlnybildning i ögat genom att pâverka speciñka
molekyler som matrix metallproteinaser och adenosin.
Det närmaste decenniet kommer sannoìikt att crbiuda
Stora möiligheter till genombrott i vâr möjlighet att förhin-
dra bildningen av nya kärl vid till exempel ROP genom att
nya och förñnade antiangiogenes substanser identiñeras. En
förutsättning för detta är dock att den basala forskningen
kon tinuerligt ger oss ny kunskap om de mekanismer som
orsakar kärlnybildning.
STEN ANDRÉASSON & VESNA PONIAVIC;
Ärfìliga näthinnesiukdomar hos barn
ETINITIS PIGMENTOSA är ett samlingsnarnn
ETINITIS PIGMENTOSA är ett samlingsnarnnj
R en heterogen grupp av ärftliga näthinnes]’uk«
domar som medför grav synskada. Vi trol’ att det
idag Enns c:a 3-4 ooo patienter i Sverige. senare är har
man visat att dessa ärftliga näthinnesiukdomar är en mycket
heterogen grupp. Retinitis pigmentosa Omfattar kanske
bortât ett hundratal olika Siukdomar med varierande symp-
tom, prognos och ärftlighetstyp, trots ofta mycket snarlik
Ögonbottenbild. Slïlkdomen existerar redan under de första
barnären men förioppet är mycket varierande. En del blir
gravt synskadade under tidig bamdom medan andra kan
klara sig relativt bra under tonären, men fär senare i livet
grava synbesvär.
Den här gruppen av ögonsjukdomar är progredierande
och hos bamen kan det vara svärt att fastställa rätt diagnos.
Symptomen kan vara ökad liuskänslighet, mörkerrädsla och
klumpighet. Vid ögonbottenundersökning verkar dei Oftël
vara belt nonnalt. Det är därför inte ovanligt att man miss-
uppfattar barnen, eftersom man inte tidigt nog förstâr deras
synhandikapp.
Vid 4ärskontrol1en kan visserligen synskärpan vara normal
men deras synfält och mörkerseende är kraftigt reducerat, vil-
ket gör dem synskadade. Synproblemen skilier sig frân
mânga andra synskador, Och det krävs att man förstär dessu
patienters speciella handikapp för att man ska lcunna ge dem
bästa rehabilitering Och stöd under de viktiga uppväxtâren.
BARNÖGONSIUKDOMAR
Sedan börian av 80-talet har det vid Ögonkliniken i Lund
bedrivits ingâende kliniska studier beträffalìde ärftliga näthin-
nesiukdomar av typ retinitis pigmentosa. Den elektrofysiolo-
giska enheten vid kliniken har successivt utvecklats att den
blivit ett centrum för undersökning av patienter med sädana
äkommor. Under 90-talet har moderna elektrofysiologiska
undersökningsmetoder kombinerats med n1olekylärbiologis
ka undersökningar för att tìdigt och exakt kunna klarlägga dia-
gnos, prognos, änctlighetsgäng samt graden av synhandikapp.
Forskningsprojekt
Fleta projekt rörande barn med ärftliga näthinnesjukdomar
har varit aktuella under senare är varav man kan nämna föl-
jandc:
ELE KTR() FYSIOLOCISKA UNDE RSÖKNINCAR HOS BARN .
För att bedöma och förstâ graden av barnets synhandikapp
undersöks ögats synfält samt barnets förrnäga att se i mörkret.
Hos mindre bam är dessa tester ofta svâra att utföra och spe-
ciellt hos synskadade bam.
Näthinnans funktion kan dock studeras genom en mät-
metod som kallas elektroretinograñ (ERG). Vid denna
undersökrling belyses ögat med ljus av olika intensitet7 fre-
kvens och vägìängd samtidigt som en liten lins är placerad
pá ögat. Det elektriska svaret som när linsen speglar näthin-
mms funktion. H05 smä barn mâstc denna undersökning
göras under narkos.
Flera stlldier har utföns vid ögonkliniken i Lund för att
Fmna lämpliga narkosmedel och typ av stimulering samt
lämplig ERGapparatur.
I ett vävnadssnitt av näthinnan kan man identifiera hala
tio lager, innerst nervñberlagret, sedan Hera lager av olika
sorters omkopplings- och vidarekopplingsceller för elek-
triska impulser och längt bak 1′ näthinnan f0toreceptor
cellerna, de s k stavarna och tapparna. Ljuset mäste alltsä
passera de övriga skikten för att nä stavar och tappar [se
bild 8, s. 67].
I fotoreceptorernas yttersegmentet som innehäller det
liuskänsliga synpigrnentet rodopsiu, sker den fotokemiska
processen som omvandlar ljus till elektriska irnpulser.
Tapparna, cza 6 milioner stycken i varie öga, innehâller
pigment som är färgkänsligt. Stavama, c:a 120 milioner, är
extremt liuskänsìiga för olika väglängdsomräden och är
mest betydelsefulla vid svagare ljusförhâllanden.
Pigmerltcellslagret, det yttersta av näthinnans lager har
till uppgift att ta hand om och bortforsla nedbrymingspro
dukterna frän fotoreceptorcellema till äderhinnan.
‘Gula Häcken’ (macula lutea) kallas det centrala omrä-1
det av näthinnan. [Färgbild 1] Den Enns i alla norrnala
ögon och är inge! siukdomstillständ. I gula Häcken Enns
bara tappar vilket skapar den höga upplösningsförmâga
5. Niithinncm 67
BILD 8. Näthìnnans struktur.
( och färgkänslighet som krävs för god synförmäga och syn-
skärpa. Vid fel gula Häcken, exempelvis âldersföränd-
ringar, s Ic maculadegeneration, siunker synskärpan kraf-
tigt men övriga delar av synfältet är inte pâverkat.
Blinda Häcken är en del av synfältet. Synbortfallet här
beror att det inte Enns nägra fotoreceptorer vid platsen
för synnervens utträcle och att den lilla delen av synfältet
alltsä blir ‘blint’. Hiäman samt det andra ögat lcompense-
rar dock för bortfallel och man märker vanligtvis ej av det.
Med hiälp av elektroretinograñ (ERG) kan man studera
näthinnans funktion. ERG innebär att man registrerar de
elektriska signalerna Frân nervcellema E näthinnan, när
ögat belyses med ljus. Hur man använder ERG i barnoftal-
mologin beskrivs närmare i kapitlet ‘Ärftliga näthinnesiuk-
ANDERS KVANTA: varför bildas det
nya blodkärl pä näthinnan vid vissa
ögonsjukdomar?
TT C E N o M B ROTT giordes inom ögonforskning-
en 1994 när man upptäckte att en molekyl, vascu-
lar endothelial growth factor (VEGF). trolieen ors.I
lar endothelial growth factor (VEGF), troligen orsa-
kar den allvarliga ögonkomplikation (premah1ritetsretino-
pati eller ROP) som kan resultera i blindhet hos bland annat
för tidigr födda bam.
Denna komplikation, som innebär att det uppstâr en
nybildning av blodkärl näthinnan, ses förutom vid ROP
även vid diabetes samt ventrombos (propp) i ögat. Vid
äldersrelaterad makuladegeneration kan en likartad
ning av kärl uppstä under näthinnan. Tillsammans utgör
dessa siukdomskomplikationer huvudorsaken till blindhet i
västvärlden. Sedan decennier har orsaken till denna kärlny-
bildning sökts och Michaelson, en engelsk ögonläkare,
slog redan 50-talet att näthinnan själv producerade en
molekyl som bidrog till nybildningen av blodkärl. Han gav
denna oidentiñerade molekyl namnet faktor x och mycket
talar för att denna faktor är synonym med VEGF. loch med
upptäckten av VEGFS betydelse för utvecklirlgen av nya kärl
har vi dels en förklaringsmodell till hur till exempel ROP
uppstâr och dels uppslag till nya behandlingar vid (lessa
sjukdomstillständ.
Vära blodkärl bildas successivi under fostertiden för att
vid födseln vara färdigutvecklade. Denna typ av
merad kärìnybildning kallas vaskulogenes. Efter födseln kan
nya kärl bildas dels som ett normalt tillstând som i menstrua-
tionscykeln och deis vid olika siukdomar som diabetes. Vare
sig det rör sig om normal eller sjuklig nybildning av kär] upp-
stâr dessa genom en avknoppning och tillväxt av det beñnt-
liga kärlträdet. Denna typ av förvärvad kärlnybildning kallas
angiogenes. Lilcsom kroppens övriga blodkärl utvecklas
ögats blodkärl successivt under fostertiden för att avslutas i
samband med födseln. Hos för tidigt födda barn har denna
vaskulogenes säledes ännu inte avslutats. Mânga för tidigt
födda barn mäste behandlas mcd syrgas, ofta med syrgasni
väer som överstiger det normala. Risken vid denna behand-
ling är att de förhöida syrgas1’1iväern;1 lc-:der til] att blodkärlen
näthinnan täpps till vilket gör att det uppstär en syrebrist i
näthinnan. Derma syrebrist leder i sin tur till att kärlnybild-
ningen näthinnan blir okontrollerad med abnorma kärl
som följd. Denna utveckling av abnorlna kärl näthinnan
hos för tìdigt födda benämns preinaturitetsretinopati @ller
ROP och kan ytterst lada blindhet.
Den gemensamma nämnaren vid olika typen’ av angioge-
nes är att kärlnybildningen föregätts av syrebrist í vävnaden.
Vid till exempe] ROP hat denna syrebrist orsakats av att blod-
kèirlen först täppts till. Vid slutet av 80-taler upptäckte man
att VEG F var en molekyì som selektivt stinmlerade nybild-
ning av kärl. Detta vari sig inte unikt, vi känner till ett
ulîdra rnolekyler Som Ocksâ är kärlstilmllerande. Det unika
mcd VEGF är att den ökar í samband med syrebrist. Mot bak-
grund av detta böriade man testa om VEGF var vid
ut\»’eckli11gen av kärlllybildning näthilman. Man farm
snart att niväcrna av VEGF Í ögat var kraftigt förhöjda hos
patienter med olika typer av kärlnybildning pá näthinnan.
Vìdare farm man att dim vars näthinna utsatts för syrebrist
5. Näthinnan 71
dels uppvisar ökad VEGF-mängd och dels bildar nya kärl.
Slutligen har man i olika modeller visat att denna kärlny-
bildning minskar avsevä rt om man blockerar VEG F. Sum-
mantaget utgör detta mycket starka bevis för att VEGF fak-
tiskt är direkt inblandad i nybildningen av blodkärl vid till
exempel ROP. Vid just ROP hat situationen dock visat sig
vara mer komplicerad. Man har nämligen funnit att VEGF är
nödvändig för att näthinnans bloclkärl inte skall täppas till
vid syrgasbehandling. Det är med andra ord sä att kärlen
täpps till därför att VEG F inte Hnns i tillräcklig mängd. Säle-
des har man 1vid ROP först för läga mängder VEGF, vilket
leder till tilltäppta kärl, och sedan för höga nivâer VEGF, vil-
ket leder till okontrollerad nybildning av kärl.
Den forskning vi sedan nägra är bedriver syftar dels till att
öka vär förstäelse för hut nybildnìng av blodkärl uppstär vid
till exempel ROP och dels till att utveckla metoder för att
brornsa denua kärlnybildning. Vi har utvecklat olika diur-
modeller för kärln_vbi|dning pá näthinnan. Vi studerar
odlade ögonceller i kultur. Dessutom använder vi human-
material som erhällits vid olika ögonoperationer. Vära resul-
tat har hittills bidragit till att belysa betydelsen av VEGF vid
olika ögonsiukdomar med kärlnybìldning näthinnan.
Vidare har vi studerat en annan molekyl, adenosin, som kan
utgöra en länk mellan syrebrìst pä näthinnan och bild-
ningen av VEG F. Angiogenes är ett flerstegsförlopp där Hera
moment är nödväudiga för att nya kärl skall bildas. VEGF ver-
kar huvudsakligen genom att stimulera tillväxten hos
cellerna (endotelcellerna). För att dessa celler skall kun na
BARNÖGONSIUKDOMAR
tjllväxa och bilda nya kärl som sprider sig krävs det dock att
den omgivande vävnaden omfomlas och bryts ned. Detta
ästadkoms av sä kallade proteolytiska enzymer. Vi har pre-
senterat resultat som talar för att en grupp proteolytiska
enzymer, matrix metalloproteinaser, är av betydelse för bild-
ningen av nya kärl i ögat.
Vâr forskning kommer under den närmaste tiden
ras pá en närmare karaktärisering av molekyler som styr ny-
bildningen av blodkärl. Vi avser ocksä att ínleda försök med
att hämma kärlnybildning i ögat genom att pâverka speciñka
molekyler som matrix metallproteinaser och adenosin.
Det närmaste decenniet kommer sannoìikt att crbiuda
Stora möiligheter till genombrott i vâr möjlighet att förhin-
dra bildningen av nya kärl vid till exempel ROP genom att
nya och förñnade antiangiogenes substanser identiñeras. En
förutsättning för detta är dock att den basala forskningen
kon tinuerligt ger oss ny kunskap om de mekanismer som
orsakar kärlnybildning.
STEN ANDRÉASSON & VESNA PONIAVIC;
Ärfìliga näthinnesiukdomar hos barn
ETINITIS PIGMENTOSA är ett samlingsnarnn
ETINITIS PIGMENTOSA är ett samlingsnarnnj
R en heterogen grupp av ärftliga näthinnes]’uk«
domar som medför grav synskada. Vi trol’ att det
idag Enns c:a 3-4 ooo patienter i Sverige. senare är har
man visat att dessa ärftliga näthinnesiukdomar är en mycket
heterogen grupp. Retinitis pigmentosa Omfattar kanske
bortât ett hundratal olika Siukdomar med varierande symp-
tom, prognos och ärftlighetstyp, trots ofta mycket snarlik
Ögonbottenbild. Slïlkdomen existerar redan under de första
barnären men förioppet är mycket varierande. En del blir
gravt synskadade under tidig bamdom medan andra kan
klara sig relativt bra under tonären, men fär senare i livet
grava synbesvär.
Den här gruppen av ögonsjukdomar är progredierande
och hos bamen kan det vara svärt att fastställa rätt diagnos.
Symptomen kan vara ökad liuskänslighet, mörkerrädsla och
klumpighet. Vid ögonbottenundersökning verkar dei Oftël
vara belt nonnalt. Det är därför inte ovanligt att man miss-
uppfattar barnen, eftersom man inte tidigt nog förstâr deras
synhandikapp.
Vid 4ärskontrol1en kan visserligen synskärpan vara normal
men deras synfält och mörkerseende är kraftigt reducerat, vil-
ket gör dem synskadade. Synproblemen skilier sig frân
mânga andra synskador, Och det krävs att man förstär dessu
patienters speciella handikapp för att man ska lcunna ge dem
bästa rehabilitering Och stöd under de viktiga uppväxtâren.
BARNÖGONSIUKDOMAR
Sedan börian av 80-talet har det vid Ögonkliniken i Lund
bedrivits ingâende kliniska studier beträffalìde ärftliga näthin-
nesiukdomar av typ retinitis pigmentosa. Den elektrofysiolo-
giska enheten vid kliniken har successivt utvecklats att den
blivit ett centrum för undersökning av patienter med sädana
äkommor. Under 90-talet har moderna elektrofysiologiska
undersökningsmetoder kombinerats med n1olekylärbiologis
ka undersökningar för att tìdigt och exakt kunna klarlägga dia-
gnos, prognos, änctlighetsgäng samt graden av synhandikapp.
Forskningsprojekt
Fleta projekt rörande barn med ärftliga näthinnesjukdomar
har varit aktuella under senare är varav man kan nämna föl-
jandc:
ELE KTR() FYSIOLOCISKA UNDE RSÖKNINCAR HOS BARN .
För att bedöma och förstâ graden av barnets synhandikapp
undersöks ögats synfält samt barnets förrnäga att se i mörkret.
Hos mindre bam är dessa tester ofta svâra att utföra och spe-
ciellt hos synskadade bam.
Näthinnans funktion kan dock studeras genom en mät-
metod som kallas elektroretinograñ (ERG). Vid denna
undersökrling belyses ögat med ljus av olika intensitet7 fre-
kvens och vägìängd samtidigt som en liten lins är placerad
pá ögat. Det elektriska svaret som när linsen speglar näthin-
mms funktion. H05 smä barn mâstc denna undersökning
göras under narkos.
Flera stlldier har utföns vid ögonkliniken i Lund för att
Fmna lämpliga narkosmedel och typ av stimulering samt
lämplig ERGapparatur.